İç kanama: sınıflandırma ve patofizyoloji

Table of Contents

Diğer iki tür kanama vardır:

  • Dış kanama , kan vücuttan çıktığında oluşur, bu nedenle bir cilt lezyonu vardır.
  • Dışsal kanama , kanın vücuttan doğal delikler yoluyla, örneğin burun ( burun kanaması ), ağız (hematemez), vajina (metroraji) vb. yoluyla çıkmasıyla oluşur.

Kanama hafif olabilir, ancak daha ciddi vakalarda ölümcül olabilir.

İç kanamanın sınıflandırılması

kanama özellikleri
Mezar
  • Birkaç saat sonra 1500 ml
  • Hct < %20
  • Hb < 6 g/dl
  • Şok
Ilıman
  • 1000 ml
  • % 20-30
  • Hb = 6-8 g/dl
  • FC > 100/dk
  • olası şok
Işık
  • < 1000 ml
  • Hct > %30
  • Hb > 8 g/dl
  • şok yok

HCT = hematokrit, Hb = hemoglobin, HR = kalp hızı

İç kanama nasıl gelişir? patofizyoloji

Hemostaz (kanamayı durdurma) sağlayan dört ana mekanizma vardır:

  1. Vazokonstriksiyon , kanamayı azaltır
  2. Trombosit tıkacı oluşumu : Bazı pıhtılaşma faktörleri, trombositlerin kan damarlarının duvarlarına ve diğer trombositlere yapışmasına neden olur.
  3. Pıhtılaşma süreci – fibrinojen fibrine dönüştürülür. Bu maddenin ağları trombositleri ve kırmızı kan hücrelerini yakalar (pıhtı oluşumu)
  4. Fibrinolitik süreç – fibrini ortadan kaldırır ve endotel hücresi kan damarını onarmayı başarır

Hemostaz şu nedenlerle etkili değildir:

  • Vazokonstriksiyonu etkileyen kan damarı bozuklukları
  • Trombosit bozuklukları , örneğin trombosit peni (azalmış trombosit sayısı) veya trombosit fonksiyon bozuklukları
  • pıhtılaşma faktörü eksikliği

Kan damarı ve endotelyal bozukluklar

  • Gelen  hemorajik telenjiektazi, bazı kan damarları dilate kalır
  • Bazı  toksinler  veya  bağışıklık kompleksleri  , kan damarlarının kasılma yeteneğini sınırlayabilir.
  • Scurvy (C vitamini eksikliği) düşük kan damar daralması ile sonuçlanır
  • Endotelin eksikliği – vazodilatasyona neden olur
  • Hiperelastoz – yani, kasılma yeteneğini azaltan elastik liflerde bir artış
  • Amiloidoz – kan damarlarını sertleştiren ve böylece kasılmalarını engelleyen amiloid materyalin birikmesini ifade eder.
  • Endotel disfonksiyonu  – Von Willebrand hastalığında pıhtılaşma faktörü eksikliği endotelyuma trombosit yapışmasının azalmasına neden olur
  • Örneğin böbrek yetmezliğinde vazodilatasyona neden olan prostasiklinlerin artan üretimi
Daha fazla bilgi görün  C-diff Enfeksiyonu için 17 Ev Tedavisi

Trombosit
bozuklukları Trombosit fonksiyon bozuklukları trombosit adezyon sürecinde bir eksikliğe neden olur.

  • İçinde  kollajen hastalıklarının , (bir şey alınan veya bağlanmasına izin verir protein), kolajen alıcılarının eksikliği vardır
  • Von Willebrand faktör eksikliği  (pıhtılaşma faktörü)
  • Üremi  (böbrek yetmezliğinin son aşaması) ve  karaciğer yetmezliği . Bu durumda kanda atık ve toksinler birikir çünkü böbrek onları yok edemez ve karaciğer onları metabolize edemez . Bu atıklar trombosit adezyon sürecini etkiler.
  • Makroglobulinemi ve miyelom – bunlar, trombositlerin endotelyuma yapışma sürecini engelleyen dolaşımdaki anormal immünoglobulinlerdir.
  • Miyeloproliferatif sendrom – trombosit bozukluğuna neden olan bir megasit bozukluğu (trombosit öncü hücreleri)
  • Edinilmiş von Willebrand hastalığı – von Willebrand faktörüne saldıran maddeler veya antikorlar

Trombosit adezyon süreci bozuklukları

  • Trombasteni veya Glanzmann hastalığı – trombosit fibrinojen reseptörünün eksikliği ile karakterize hastalık, bu trombositler arasındaki yapışmayı önler
  • Esansiyel atrombia – trombositlerin şeklini değiştirme işlevine sahip bir alfa aktinin eksikliğidir.
  • Vücudun fibrojen üretmediği konjenital afibrinojenemi  ve  hipofibrinojenemi  (düşük fibrojen seviyesi)

Bazı  enzimler dolaşımı etkiler ve tromboksanlar A2 oluşturur:

  1. fosfolipaz
  2. siklooksijenaz
  3. tromboksan sentetaz

Bu enzimlerin eksikliği kan pıhtılaşmasında yavaşlamaya neden olabilir.

Plaketopeni Trombosit penisine şunlar
neden olabilir:

  • Kemik iliğinin sınırlı işlevselliği
  • Trombositlerin yok edilmesi
  • Dolaşımdaki trombosit dağılımında değişiklik – dalak bir kan kabıdır, splenomegali durumunda dalaktaki trombosit konsantrasyonu artar

Azaltılmış trombosit üretimi

  • Trombopoietin eksikliği
  • Kök hücre bozukluğu
  • Kemik iliğinde toksinlerin varlığı
  • Kemoterapi ve radyasyon tedavisinin yan etkileri
  • Kemik iliği neoplazmaları
  • Vitamin eksikliği, örneğin B12 vitamini ve folik asit – bu durumda, kan dolaşımına girmeden önce kemik iliğinde ölen anormal trombositler ve kırmızı kan hücrelerinin üretimi vardır.

Artan trombosit yıkımı

  • Purpura – trombositlerin yok olmasına neden olan viral, otoimmün veya ilaca bağlı hastalık
  • İlaçlar – Bazı ilaçlar trombositlerde azalmaya neden olabilir, özellikle:
    • sülfamidalar
    • heparin
    • Aspirin
  • DIC  (yayılmış intravasküler pıhtılaşma), bu durumda trombositlerin ve pıhtılaşma faktörlerinin tutulduğu en küçük kan damarlarında küçük dağınık trombüs oluşur.
Daha fazla bilgi görün  Kadınlarda Saç Dökülmesi: Tedaviye Bağlı 18 Neden

Pıhtılaşma faktörü bozuklukları

  • Hemofili – pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği ile karakterize bir hastalık
  • Pıhtılaşma faktörlerinin üretimi için gerekli vitamin eksikliği 
  • Karaciğer yetmezliği – karaciğer pıhtılaşma faktörleri üretir
  • Pıhtılaşma faktörlerini bloke eden antikorlar

Leave a Reply